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Salute

Tumori e malattie croniche, da Novara la scoperta che può fermare l’atrofia muscolare

Individuata una proteina chiave nella perdita di massa e forza: la ricerca apre a nuove cure contro la cachessia

Tumori e malattie croniche, da Novara la scoperta che può fermare l’atrofia muscolare

Una scoperta che arriva da Novara potrebbe cambiare il modo di affrontare una delle condizioni più debilitanti legate a tumori e malattie croniche. I ricercatori dell’Università del Piemonte Orientale hanno individuato una proteina direttamente coinvolta nella perdita di massa muscolare, aprendo nuove prospettive terapeutiche.

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica Nature Communications, si concentra sulla cachessia, una sindrome metabolica che colpisce molti pazienti oncologici e cronici, causando un progressivo indebolimento del corpo e una riduzione significativa della qualità della vita.

Al centro della ricerca c’è la proteina Vdbp (Vitamin D binding protein), finora conosciuta per il suo ruolo nel trasporto della vitamina D nel sangue. Il lavoro coordinato dalla professoressa Nicoletta Filigheddu e dal dottor Tommaso Raiteri ha però dimostrato che questa proteina ha una funzione molto più complessa.

Nei pazienti affetti da cachessia, infatti, i livelli di Vdbp risultano anomali e più elevati, e la proteina agisce come un vero e proprio fattore pro-atrofico, contribuendo alla perdita di forza e massa muscolare. Il meccanismo individuato è particolarmente rilevante: la Vdbp interferisce con l’actina nelle cellule muscolari, provoca stress ossidativo e danneggia i mitocondri, compromettendo così la capacità energetica dei muscoli.

Uno degli aspetti più importanti emersi dallo studio è che questo processo non dipende dalla quantità di vitamina D presente nell’organismo, ma da un’azione diretta della proteina stessa.

La ricerca, realizzata in collaborazione con l’Università di Torino, l’Istituto Europeo di Oncologia e la Stony Brook University, ha inoltre mostrato che l’assenza della Vdbp protegge dalla perdita muscolare, confermando il suo ruolo centrale nella malattia.

Questa scoperta apre ora la strada allo sviluppo di terapie mirate: bloccare o modulare l’azione della proteina potrebbe infatti diventare una strategia efficace per contrastare l’atrofia muscolare nei pazienti più fragili.

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